今天我们开始学习口腔内科学的牙体牙髓病学第一节《龋病》1。

第一节龋病

一概述

（一）定义

龋病：

在以细菌为主的多种因素作用下，牙体硬组织发生的慢性、进行性破坏的一种疾病。

主要致龋的因素：

细菌、牙菌斑、食物以及牙齿所处的环境

从病因学角度而言，龋病属于牙体硬组织的细菌感染性疾病。

龋病导致的基本病理变化：

无机物脱矿、有机物分解（无脱有分）

临床特征：

牙齿硬组织在色、形、质各方面发生变化

初期：脱矿→晶微结构改变→透明度下降→釉质呈白垩色→色素沉着→可呈黄褐色或棕褐色。（颜色改变）

发展：无脱有分不断进行（质地改变）→形成龋洞（形成后不能自身修复）

危害性：龋病是人类的常见病和多发病

①未及时治疗→牙髓炎、根尖周炎、颌骨骨髓炎

②硬组织进行性破坏→牙列的缺损和缺失，影响消化

③发生在童年→影响牙颌系统的发育

④可成为远隔脏器的感染病灶

（二）病因

四联因素：细菌、饮食、宿主、时间

致龋菌群→牙菌斑

致龋的食物→饮食

易患龋的牙齿→宿主

足够的时间→时间

1.牙菌斑：牙面菌斑的总称

↗龈上菌斑：位于龈缘上方：①平滑面菌斑

牙菌斑与龋病有关②窝沟菌斑

↘龈下菌斑：位于龈缘下方，

与牙龈炎、牙周炎有关

龈上菌斑：

未矿化的细菌性沉积物牢固地黏附于牙面和修复体表面，由黏性基质和嵌入其中的细菌构成的膜样物质。

基质的主要成分：唾液糖蛋白、细菌的胞外聚合物

平滑面菌斑：

由内到外→菌斑-牙界面、中间层、菌斑表层

窝沟菌斑：

滞留微生物（类型少）和食物分子

形成过程分为三个阶段：

①获得性膜形成和细菌初期聚集

②细菌迅速生长繁殖

③菌斑成熟

20min获得性膜1h细菌附着2天成形5-7天成熟

牙菌斑形成的先驱→获得性膜形成，细菌黏附于获得性膜上形成牙菌斑。

获得性膜：是一种含有唾液糖蛋白等成分的黏附在牙表面的无细胞、均质状的生物膜。

大量细菌细牢固地附着于获得性膜，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。（先球后杆丝）

牙菌斑初步成形：2天（质地松散，链球菌为主）

进一步成熟：2天后（细菌增多，种类增加，密度增大，

渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态）

菌斑内：主要进行无氧酵解糖代谢,产生大量乳酸、甲酸、乙酸、丁酸。

临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变异链菌数量大，龋病发病率也高。

在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。

牙菌斑中的致龋菌特性，主要表现为：

①对牙面有较强的黏附力；

②具有产酸性和耐酸性（pH5.5）；

③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。

胞外多糖→加速菌斑的形成。

胞内多糖→提供能量，增加强致龋能力

在龋病发病期间:

变异链球菌、放线菌、乳杆菌、酵母菌→数量增加

血链球菌、韦永菌→数量减少

常见的致龋菌：链球菌属、乳杆菌属、放线菌属

变异链球菌：G+（革兰氏阳性）主要致龋菌

口腔天然菌群中占比例最大

造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋

8种血清型亚种（a-h）5种生物型

致龋过程中所涉及的最重要物质：蔗糖

致龋性主要取决：产酸耐酸

冠部龋病的主要致病菌

儿童的变异链球菌主要来源：母亲

唾液污染可传播

血链球菌：最早在牙面定居

轻链球菌：牙菌斑中最常分离到的

乳酸杆菌：G+兼性厌氧或专性厌氧

①同源发酵菌种：干酪乳杆菌：

嗜酸乳杆菌→唾液样本最常分离到

②异源发酵菌种：发酵乳杆菌→牙菌斑中

有的乳杆菌：仅导致窝沟龋

更多涉及：牙本质龋（牙本质龋损、根面龋损）

主要参与龋病的发展。乳杆菌数量增加，是龋病进展的结果。

放线菌：G+不具动力无芽孢形成

①兼性厌氧菌：内氏、黏性放线菌

②专性厌氧菌：依氏、迈氏、溶牙放线菌

对根面有很高亲和力

黏性放线菌促进变链定植于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生有重要协同作用。

2.饮食因素

⑴碳水化合物（糖类）

①属性

单糖和双糖的致龋力较强。

蔗糖是寡糖中最简单的双糖，在致龋菌代谢过程中，为细菌提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。

变异链球菌代谢蔗糖能力最强，含有葡糖基转移酶（GTF）

变异链球菌可以通过三条途径代谢蔗糖：

①转变为胞外多糖；

②产生乳酸；

③合成胞内多糖。

PH可达到4.5以下。此时只有变异链球菌和乳杆菌可以耐受。

目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：（蔗葡麦乳果山木）

　蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖＞乳糖＞果糖＞山梨醇＞木糖醇

木糖醇：致龋力最弱，常作为防龋的甜味替代剂。

赤藓糖醇：限制变异链球菌生长

②摄入量和摄取频率

摄入量越大、摄取频率越高，越易患龋。

③含糖食物的物理性状和摄入方式

精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。

经胃管导入含糖食物→不产生龋齿

只有食物经口摄入→才能致龋。

⑵氟：与龋病关系最密切的重要的微量元素。

抗龋原理：形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。　

抗龋机制：再矿化、解吸附、抑酶抑菌

（釉质羟基磷灰石）（釉质表面）（菌斑细菌）

①对釉质内部（羟基磷灰石）的作用：

降低溶解性、改善晶体结构、促进再矿化；

②对釉质表面的作用：

解除蛋白质和（或）细菌的吸附、降低表面自由能；

③对菌斑细菌的作用：

对酶的抑制、抑制致龋菌生长。

⑶磷酸盐缓冲酸、抑脱矿、再沉积

菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态时磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿。也可对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。

3．宿主因素

(1)牙：

牙是致龋微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龋病的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。

牙齿拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生龋损。

后牙咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不易被探针及牙刷毛清除，成为龋病易感区。牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易清除；食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上上常见的窝沟龋。

牙各表面对龋的敏感性不尽相同，某些表面易患龋，另一些表面很少波及。

易患龋牙面：

上6：咬合面＞近中面＞腭面（腭沟）＞颊面＞远中面

下6：咬合面＞颊面(颊沟）＞近中面＞远中面＞舌面

思迈尔口诀：无论上下（牙合）面最好发

上6近远包腭颊下6颊舌包近远

上2：舌面更易患龋。

这些差别的形成部分由于形态学的原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌第一磨牙腭沟和上颌侧切牙舌窝形成的滞留区易患龋。

牙齿所含成分的量和矿化程度即牙齿的理化特性也可以影响其对龋病的易感性。釉质发育不的牙齿容易患龋而且严重。牙齿硬组织中碳酸盐含量高可以增加牙齿溶解性，牙骨质中碳酸盐和有机物含量高，当牙龈萎缩时，牙骨质暴露于菌斑，易溶解脱矿。因此，老年人根面龋发病严重。釉质中氟、锌含量较高时，患龋的几率降低。

(2)唾液：

牙齿的外环境，对牙齿的代谢有重要影响，唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。

唾液腺分泌减少的→易发生慢性龋或急性龋

(3)机体全身状态：

儿童时期全身营养不足，出现钙、磷、维生素、蛋白质的缺乏及代谢紊乱，可以严重地影响牙齿发育和矿化，从而增加对龋病的易感性，可显著地使龋病发病严重。

4．时间

龋病发病的每一过程都需要一定的时间才能完成。从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成；从致龋菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。同时时间因素还包括牙齿萌出之后的时间和碳水化合物滞留于牙面的时间。不论哪种情况，时间因素都和其他三大因素有联系。

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