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研究人员发现，糖尿病（右侧）转移口腔微生物组，将其转化为更具炎症的环境并促进骨质流失，而骨质流失是牙周病牙周炎的特征。 宾夕法尼亚大学研究人员发起的一项新研究发现口腔微生物组受糖尿病影响，导致其致病性增加。本周发表在CellHost＆Microbe杂志上的研究不仅表明糖尿病小鼠的口腔微生物组转移，而且这种变化与炎症和骨质流失增加有关。 宾夕法尼亚牙医学院副主任格雷夫斯说：“到目前为止，还没有具体证据表明糖尿病会影响口腔微生物组。”“但是所做的研究并不严格。” 就在四年前，欧洲牙周病学会和美国牙周病学会发表了一份报告，指出没有证明糖尿病与口腔微生物组的变化直接相关。但格雷夫斯和同事们持怀疑态度，并决定使用模拟2型糖尿病的小鼠模型来追究这个问题。 研究人员一开始表征与健康小鼠相比的糖尿病小鼠的口腔微生物组。他们发现，当糖尿病小鼠在发生高血糖之前进行抽样时，糖尿病小鼠与其健康对象具有相似的口腔微生物组。但是，一旦糖尿病小鼠是高血糖症，它们的微生物组与其正常的小鼠不同，细菌群落多样性变小。 糖尿病小鼠也有牙周炎，包括支撑牙齿的骨质流失，以及IL-17水平升高，IL-17是免疫反应和炎症中重要的信号分子。人类中IL-17水平升高与牙周病有关。 格雷夫斯说：“糖尿病小鼠的表现类似于人类患有牙周骨质流失和由遗传疾病引起的IL-17增加。 这些发现强调了口腔微生物组和牙周炎的变化之间的联系，但并没有证明微生物变化是疾病的原因。为了深入了解这一联系，研究人员将微生物从糖尿病小鼠转移到正常的无菌小鼠。 这些受体小鼠也发生骨质流失。微扫描显示，与接受正常小鼠转移的微生物的小鼠相比，接受疾病小鼠转移的微生物的小鼠的骨骼少了42％。糖尿病口腔微生物群体的炎症标志物也上升。 格雷夫斯说：“我们能够通过转移口腔微生物组将糖尿病组的快速骨质流失特征引入正常的动物组。 随着微生物组现在涉及牙周炎的发生，格雷夫斯和同事想知道这是如何进行的。研究人员怀疑炎性细胞因子，特别是IL-17在起作用，他们重复了微生物组转移实验，这次在转移前将抗IL-17抗体注射给糖尿病小鼠。与接受来自未处理小鼠的微生物组转移的小鼠相比，从处理过的糖尿病小鼠接受微生物的小鼠的骨质流失要小得多。 作者写道，研究结果“明确地表明，糖尿病引起的口腔微生物组改变可以促进炎性改变，增强牙周炎的骨质流失。 虽然IL-17治疗有效减少小鼠的骨质流失，但由于其在免疫保护中的关键作用，因此在人体中不太可能是合理的治疗策略。但格雷夫斯指出，这项研究强调糖尿病患者控制血糖和口腔卫生的重要性。 他说：“糖尿病是与牙周病最密切相关的全身性疾病之一，但由于血糖控制良好，风险可以得到显着改善。”“良好的口腔卫生可以进一步降低风险。” 相关论文：EXiaoetal,DiabetesEnhancesIL-17ExpressionandAlterstheOralMicrobiometoIncreaseItsPathogenicity,CellHostMicrobe().DOI:10./j.chom..06. 赞赏 |
